Chuyển hóa máu

Chuyển hóa máu (tiếng Anh: serum biochemistry) là một phương pháp xét nghiệm phổ biến trong việc chẩn đoán và theo dõi các tình trạng bệnh lý.

Dưới đây là bảng các chỉ số thường được sử dụng tại các phòng thí nghiệm ở Úc:

Ure huyết ure

• là sản phẩm chính của quá trình phân giải protein được đào thải qua thận.
• mức bình thường (bt): 2.5 - 7.5 mmol/l

-> BUN (Nitơ ure trong máu) = ure (mg) x 28/60; chuyển đổi đơn vị: mmol/l x 6 = mg/dl.

• Tăng: bệnh thận, chế độ ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm trùng, tắc nghẽn đường tiểu..
• Giảm: chế độ ăn ít đạm, bệnh gan nghiêm trọng, suy kiệt..

BUN

• là nồng độ nitơ từ ure trong máu.
• Mức bình thường (bt): 4,6 - 23,3 mg/dl. -> BUN = mmol/l x 6 x 28/60 = mmol/l x 2,8 (mg/dl).
• Tăng: suy thận, suy tim, chế độ ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm trùng..
• Giảm: chế độ ăn ít đạm, bệnh gan nghiêm trọng..

Creatinin

• Creatinin là sản phẩm của quá trình thoái hóa creatin phosphat trong cơ bắp, lượng creatinin sinh ra phụ thuộc vào khối lượng cơ và được lọc qua cầu thận để thải ra ngoài qua nước tiểu. Đây là một thành phần protein có tính ổn định cao và không bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống, giúp đánh giá chính xác chức năng của cầu thận.
• Giá trị bình thường: nam 62 - 120, nữ 53 - 100 (đơn vị: umol/l).
• Tăng cao có thể do bệnh thận, suy tim, tiểu đường, tăng huyết áp vô căn, hoặc nhồi máu cơ tim cấp tính.
• Giảm có thể gặp trong trường hợp có thai hoặc sản giật.
• Độ thanh thải Creatinin (Cl - Cr) được tính bằng công thức: [(140 - tuổi) x cân nặng (kg)] / [creatinin/máu (mg%) x 72]. Đối với nữ, nhân thêm 0,85. Giá trị bình thường dao động từ 100 - 120 ml/phút/1,73 m2 da. Để chuyển đổi đơn vị: umol/l x 0,0113 = mg/dl = mg%.

Acid Uric = urat

• Acid uric là sản phẩm chuyển hóa của các base purin (Adenin, Guanin) có trong DNA và RNA, chủ yếu được thải qua nước tiểu.
• Giá trị bình thường: nam 180 - 420, nữ 150 - 360 (đơn vị: umol/l).
• Gia tăng nồng độ acid uric có thể xảy ra trong nhiều tình trạng khác nhau.

- Nguyên nhân nguyên phát: do sản xuất acid uric tăng hoặc giảm khả năng bài xuất (tự phát) và có liên quan đến các bệnh như Lesh-Nyhan, Von Gierke..

- Nguyên nhân thứ phát: do tăng sản xuất (u tủy, bệnh vảy nến..) hoặc giảm bài xuất (suy thận, dùng thuốc, xơ vữa động mạch..).

- Bệnh Gout (thống phong) gây ra tình trạng tăng acid uric trong máu, có thể kèm theo sự hình thành nốt tophi ở khớp và sỏi urat trong thận.

• Giảm nồng độ acid uric có thể gặp trong bệnh Wilson hoặc tổn thương tế bào gan.

Bộ xét nghiệm mỡ máu: (Bilan Lipid) bao gồm: 1) Cholesterol toàn phần 2) Triglycerid 3) HDL - cholesterol tốt và: 4) LDL - cholesterol xấu.

Cholesterol

• Cholesterol là một thành phần quan trọng của mật do gan sản xuất, có mặt trong hồng cầu, màng tế bào và cơ bắp.
• Khoảng 70% cholesterol được ester hóa (kết hợp với acid béo), trong khi 30% còn lại tồn tại dưới dạng tự do trong huyết tương. Trong xét nghiệm, hai dạng này thường được đo tổng hợp dưới tên gọi Cholesterol toàn phần. Cholesterol toàn phần = Cholesterol tự do + Cholesterol ester.

Gan là cơ quan chủ yếu sản xuất Cholesterol và cũng là cơ quan duy nhất có khả năng ester hóa Cholesterol.

• Cholesterol chuyển hóa thành acid mật và muối mật, cần thiết cho việc tiêu hóa chất béo, và các hormon steroid (tại vỏ thượng thận, buồng trứng, tinh hoàn). Mức cholesterol cao có thể dẫn đến sự hình thành các mảng lắng đọng trong động mạch vành, gây nhồi máu cơ tim.
• Cholesterol trong máu tăng theo tuổi ở cả nam và nữ cho đến 60 tuổi. Trước 50 tuổi, mức cholesterol ở nam thường cao hơn nữ, nhưng sau 50 tuổi, mức cholesterol ở nữ thường cao hơn nam.
• Mức cholesterol bình thường: 3,9 - 5,2 mmol/L. Chuyển đổi đơn vị: mmol/L x 38,7 = mg/dL.
• Mức cholesterol tăng cao có thể gây xơ vữa động mạch, vàng da tắc mật, tiểu đường, tăng huyết áp, v.v.
• Mức cholesterol giảm có thể liên quan đến cường giáp, hội chứng Cushing, v.v.
• Đối với bệnh lý mạch vành và mạch máu, cần chú ý đến:

+ Mục tiêu mong muốn: < 200 mg/dL (< 5,2 mmol/L) + Nguy cơ trung bình: 200 – 240 mg/dL (5 - 6 mmol/L) + Nguy cơ cao: > 240 mg/dL (> 6 mmol/L).

Triglycerid

• Triglycerid là este của glycerol với ba acid béo, được vận chuyển trong máu dưới dạng lipoprotein.
• Tại cơ thể người, các acid béo dự trữ trong tổ chức mỡ thường bao gồm acid palmitic và acid oleic.
• Triglycerid có trong dầu thực vật và mỡ động vật. Mỡ động vật chứa nhiều acid béo no, trong khi dầu thực vật chứa nhiều acid béo không no.
• Triglycerid có hai nguồn gốc: ngoại sinh (từ thực phẩm) và nội sinh (do gan tổng hợp). Trong huyết tương, TG ngoại sinh được vận chuyển bởi chylomicron, còn TG nội sinh được vận chuyển bởi VLDL.
• Tại ruột non, TG bị thủy phân bởi lipase thành glycerol và acid béo. Acid béo được hấp thu chủ yếu qua hệ bạch huyết và sau đó vào máu dưới dạng chylomicron.
• TG làm cho huyết tương trở nên đục như sữa sau bữa ăn mỡ (hiện tượng này biến mất sau 6 giờ do gan đưa TG vào VLDL, LDL, HDL để chuyển đến các mô, đặc biệt là mô mỡ).
• Mức bình thường: 0,46 - 1,88 mmol/L. Chuyển đổi đơn vị: mmol/L x 87,5 = mg/dL - mức bình thường: 40 – 165 mg/dL.
• Thay đổi sinh lý: giảm khi hoạt động thể lực mạnh. Tăng khi hút thuốc, uống rượu, tuổi từ 50 - 60, sau ăn.
• Tăng mức TG có thể liên quan đến xơ vữa động mạch, nhồi máu cơ tim, tiểu đường nặng, thiếu máu ác tính, xơ gan, viêm tụy, viêm gan, v.v.
• Giảm mức TG có thể do suy kiệt.

HDL - tốt

• HDL là lipoprotein mật độ cao (High Density Lipoproteins), được sản xuất tại gan và ruột, hình thành dưới dạng đĩa và sau đó chuyển thành dạng cầu trong huyết tương. Khoảng 25% cholesterol huyết tương được vận chuyển bằng HDL.
• HDL có chức năng vận chuyển cholesterol thừa từ các tế bào ngoại biên về gan để gan xử lý và đào thải qua đường ruột. Quá trình này giúp ngăn ngừa tích tụ lipid trong các tế bào ngoại biên và giảm nguy cơ hình thành xơ vữa động mạch, vì vậy HDL được coi là yếu tố bảo vệ chống xơ vữa.
• Mức bình thường: >= 0,9 mmol/L.
• Tăng HDL giúp giảm nguy cơ bệnh xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành.
• Giảm HDL có thể liên quan đến xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành, béo phì, hút thuốc, tăng Triglycerid huyết và thiếu hoạt động thể chất.

LDL - xấu

• LDL là lipoprotein mật độ thấp (Low Density Lipoproteins), trong khi VLDL là lipoprotein mật độ rất thấp (Very Low Density Lipoproteins), thường được coi là các lipoprotein gây xơ vữa.
• Quá trình hình thành LDL bắt đầu từ lipid tổng hợp tại gan được đưa vào máu dưới dạng VLDL, cụ thể là VLDL1. Trong máu, VLDL1 chuyển thành VLDL2, sau đó thành IDL và cuối cùng thành LDL. Khoảng 20% tiểu phân VLDL chuyển thành LDL. LDL được các tế bào, bao gồm gan, tiếp nhận qua thụ thể LDL đặc hiệu. Sau khi tiếp nhận, LDL được tiêu hóa và chuyển hóa qua cơ chế nội bào nhờ thụ thể.
• Giải thưởng Nobel Y học 1985 (Goldstein & Brown) đã chỉ ra rằng khi thụ thể LDL bị bất thường, cơ thể không thể tiếp nhận LDL lưu hành, không thực hiện được quá trình nội bào qua trung gian thụ thể và dẫn đến tăng nồng độ LDL trong máu, gây lắng đọng dưới lớp nội mạc và hình thành xơ vữa động mạch.
• Công thức tính LDL (mmol/L) = Cholesterol - (TG/2,2) - HDL.
• Mức bình thường của LDL: <= 3,4 mmol/L.
• Tăng LDL có thể làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành.

Các ion hóa trị K+

• Kali là một chất điện giải quan trọng trong dịch nội bào. Mức kali huyết thanh có khoảng dao động hẹp: nếu kali huyết thanh thấp dưới 2,5 mEq/L hoặc cao trên 7 mEq/L, có thể dẫn đến nguy cơ tim ngừng đập. Khi mô bị phân hủy, kali rời khỏi tế bào vào dịch ngoại bào như dịch kẽ và huyết tương.
• Khoảng 80 - 90% kali trong cơ thể được thải qua thận. Sự thải kali quá mức có thể gây hạ kali máu. Nếu thận bài tiết ít hơn 600 ml nước tiểu mỗi ngày, kali sẽ tích tụ trong dịch lòng mạch, làm tăng kali huyết thanh. Phần còn lại được thải qua phân và mồ hôi (khoảng 10 mEq/ngày).
• Cơ thể không dự trữ kali; thận thải trung bình 40 mEq/ngày ngay cả khi lượng kali nhập vào thấp. Nhu cầu kali hàng ngày là 3 - 4 g.
• Kali toàn cơ thể khoảng 30 mEq/L, chủ yếu là cation trong khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào.
• Việc điều hòa kali trong máu phụ thuộc vào thận, pH máu, nồng độ insulin và aldosteron.
• Mức bình thường: 3,5 - 5 mEq/L.
• Nguyên nhân gây giảm kali:

1) Mất kali qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, nôn mửa, sử dụng thuốc xổ, dò ruột, dò mật, dò thông ống dẫn tiểu ruột, hút dạ dày, hoặc kiềm máu.

2) Mất kali qua đường tiểu: do sử dụng lợi tiểu, kháng sinh (như Carbenicilline, Amphotericine, Aminoglycosides), corticoid liều cao, lợi tiểu thẩm thấu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường aldosteron, hội chứng Fanconi, hoặc hội chứng Bartter.

3) Cung cấp kali không đủ: nếu lượng kali hàng ngày dưới 10 - 20 mEq trong một tuần có thể dẫn đến hạ kali máu.

4) Kali từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc sử dụng glucose ưu trương kết hợp với insulin.

• Nguyên nhân gây tăng kali:

Kali huyết thanh > 5,5 mEq/L và ở mức nặng > 6,5 mEq/L có thể gây cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine), dẫn đến liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp tim chậm và nguy cơ ngưng tim (rung thất hoặc vô tâm thu).

1) Giảm bài tiết kali qua thận: có thể do suy thận cấp hoặc mạn tính, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin - Aldosterone, sử dụng lợi tiểu không làm mất kali, hoặc bệnh thận tắc nghẽn.

2) Tái phân phối kali từ dịch nội bào ra ngoại bào trong các trường hợp như: 1. toan huyết, 2. quá liều Digitalis, thiếu insulin, hoặc sự gia tăng nhanh chóng thẩm thấu của dịch ngoại bào (do sử dụng nhiều glucose ưu trương hoặc manitol).

3) Tăng kali từ nguồn ngoại sinh: bao gồm việc uống hoặc truyền kali, truyền máu, hoặc truyền PNC K+ với liều cao (1 triệu PNC chứa khoảng 1,7 mEq kali).

4) Tăng kali nội sinh có thể xảy ra do tổn thương mô như tán huyết, ly giải cơ vân, phẫu thuật lớn, xuất huyết tiêu hóa, hoặc chấn thương do chèn ép.

Tăng kali giả có thể do: 1. Kali giải phóng từ mẫu máu bị đông có lượng bạch cầu hoặc tiểu cầu cao; 2. Dung huyết trong mẫu máu; 3. Đặt dây thắt mạch quá lâu.

Trong trường hợp hôn mê do đái tháo đường, kali thường tăng trước khi điều trị và giảm sau khi điều trị.

Na+

• Na+ là cation chủ yếu trong dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng trong việc giữ nước. Khi có lượng Na+ dư thừa trong dịch ngoại bào, nước sẽ được tái hấp thu nhiều hơn ở thận.
• Chức năng của Na+: dẫn truyền xung động thần kinh và cơ, tham gia vào hoạt động của enzym, điều chỉnh cân bằng acid-base (kết hợp với ion Cl- và ion HCO3-).
• Thay đổi của Na+ thường đi kèm với sự thay đổi của Cl-.
• Nguyên nhân giảm Na+:

1) Mất muối có thể do:

+ Suy thượng thận (Addison) + Suy thận + Đổ mồ hôi nhiều + Sử dụng lợi tiểu.

2) Do hiện tượng pha loãng:

+ Điều trị bằng ADH hoặc kích thích tiết ADH + Hội chứng bài tiết ADH không thích hợp do ung thư phổi, căng thẳng, hoặc các bệnh lý não + Suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư + Sử dụng các chất có nồng độ thẩm thấu cao (glucose ưu trương, manitol, v.v.)

3) Giảm thể tích dịch ngoại bào:

+ Nôn mửa, tiêu chảy + Sử dụng lợi tiểu, đặc biệt là lợi tiểu thẩm thấu + Suy thượng thận (Addison).

• Nguyên nhân gây tăng:

1) Tăng nồng độ Na+ trong huyết thanh do áp lực thẩm thấu từ việc mất nước và muối, chủ yếu là mất nước - thường gặp trong hôn mê tăng thẩm thấu do đái tháo đường.

2) Tăng dịch ngoại bào ưu trương, ví dụ như khi truyền Sorbitol ưu trương.

3) Giảm dịch ngoại bào do mất nước nhược trương, dẫn đến bù đắp không đầy đủ hoặc sử dụng dung dịch ưu trương.

4) Rối loạn chức năng vùng dưới đồi do khối u não.

5) Tích tụ muối trong các bệnh lý như suy tim, suy thận, và xơ gan.

• Giá trị bình thường: 135 - 145 mEq/L.
• Giảm dưới 135 mEq/L, giảm nặng dưới 120 mEq/L. Tăng trên 145 mEq/L, tăng nặng trên 160 mEq/L.

Cl-

• Cl- là anion chủ yếu trong dịch ngoại bào, giữ vai trò quan trọng trong duy trì cân bằng nước, áp suất thẩm thấu (cùng với Na+), và cân bằng acid-base.
• Cl- kết hợp với H+ tạo thành HCl trong dịch vị, cạnh tranh với HCO3- để duy trì cân bằng kiềm-toan. Phần lớn Cl- kết hợp với Na+ để tạo thành NaCl (muối ăn).
• Nồng độ Cl- trong máu tăng khi có tình trạng nhiễm toan, và giảm khi có nhiễm kiềm chuyển hóa.
• Giá trị bình thường: 98 - 106 mmol/L.
• Giảm nồng độ Cl- do: chế độ ăn nhạt, mất nước cấp gây nhiễm kiềm chuyển hóa, nôn kéo dài (do hẹp môn vị), sử dụng thuốc lợi tiểu, tiêu chảy, viêm đại tràng, viêm dạ dày ruột, v.v.
• Tăng nồng độ Cl- khi: ăn mặn, nhiễm toan chuyển hóa, suy thận cấp, sốc phản vệ, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu, v.v.

Ca++

• Khoảng 99% lượng canxi trong cơ thể tập trung ở xương và răng, chủ yếu dưới dạng muối phosphat.
• Canxi trong huyết thanh tồn tại dưới 3 dạng: phức hợp khuếch tán (CaR), ion hóa (Ca++), và gắn với protein (Ca - Prot).
• Canxi ion hóa (Ca++) có xu hướng tăng khi cơ thể bị nhiễm toan và giảm khi nhiễm kiềm.
• Giá trị bình thường: 2,3 - 2,6 mmol/L (4,4 - 5,2 mEq/L).
• Giảm canxi trong máu có thể do thiếu vitamin D, nhược cận giáp, v.v.
• Tăng canxi trong máu có thể do sử dụng quá nhiều vitamin D, cường cận giáp, nhiễm độc giáp, v.v.
• Để xuất hiện cơn tetanie, nồng độ Ca++ trong máu cần phải giảm xuống dưới 3,5 mEq/L.