Nhịp đập của tim

Nhịp đập của tim là tốc độ mà tim co bóp, được đo bằng số lần tim đập trong mỗi phút (bpm - beat per minute). Tốc độ này có thể thay đổi tùy theo nhu cầu của cơ thể, bao gồm nhu cầu hấp thụ oxy và thải carbon dioxide. Nhịp tim thường tương đương hoặc gần với mạch đo ở các điểm ngoại vi. Những yếu tố có thể làm thay đổi nhịp tim bao gồm tập luyện, giấc ngủ, lo âu, căng thẳng, bệnh tật và khi sử dụng thuốc.

Theo Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, nhịp tim bình thường của người trưởng thành khi nghỉ ngơi dao động từ 60–100 bpm. Nhịp tim nhanh được xác định là trên 100 bpm khi nghỉ ngơi. Nhịp tim chậm được định nghĩa là dưới 60 bpm khi nghỉ ngơi. Trong khi ngủ, nhịp tim có thể giảm xuống khoảng 40-50 bpm, điều này được coi là bình thường. Khi tim đập không đều, đó là loạn nhịp tim, và những bất thường trong nhịp tim có thể chỉ ra tình trạng bệnh lý.

Chức năng của cơ thể

Dưới điều kiện bình thường, nhịp tim được điều chỉnh chủ yếu bởi nút xoang nhĩ, nhưng cũng chịu ảnh hưởng từ hệ thần kinh giao cảm và đối giao cảm. Các dây thần kinh gia tốc kích thích tim bằng cách giải phóng norepinephrine vào các tế bào của nút xoang nhĩ (nút SA), trong khi dây thần kinh phế vị làm giảm nhịp tim thông qua acetylcholine. Do đó, kích thích dây thần kinh gia tốc làm nhịp tim tăng lên, trong khi kích thích dây thần kinh phế vị làm nhịp tim giảm xuống. Vì nước và máu không thể bị nén, việc tăng nhịp tim là một cách sinh lý để cung cấp nhiều máu hơn cho các cơ quan. Nhịp tim bình thường khi nghỉ ngơi nằm trong khoảng 60 đến 100 bpm. Nhịp tim chậm là khi dưới 60 bpm, mặc dù nhịp từ 50 đến 60 bpm vẫn bình thường ở người khỏe mạnh. Nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi trên 100 bpm có thể chỉ ra cường giáp hoặc thiếu máu, đặc biệt nếu nhịp tim kéo dài từ 80 đến 100 bpm trong khi ngủ.

• Các loại thuốc kích thích hệ thần kinh trung ương như amphetamine có thể làm tăng nhịp tim.

• Các loại thuốc an thần hoặc thuốc chống trầm cảm của hệ thần kinh trung ương thường làm giảm nhịp tim, ngoại trừ một số loại thuốc đặc biệt có tác dụng lạ, chẳng hạn như ketamine, có thể gây ra nhịp tim nhanh như các chất kích thích.

Nhịp tim có thể thay đổi do nhiều yếu tố, chủ yếu liên quan đến endorphin và hormone kích thích giải phóng trong não. Một số hormone này có thể bị kích thích hoặc ức chế khi sử dụng các chất như cocaine hoặc atropine. Phần này sẽ tập trung vào nhịp tim mục tiêu cho người khỏe mạnh, nhịp tim này thường không phù hợp với người mắc bệnh mạch vành.

Ảnh hưởng của hệ thần kinh trung ương

Trung tâm điều chỉnh tim mạch

Nhịp tim được điều chỉnh nhịp nhàng nhờ nút xoang nhĩ và bị tác động bởi các yếu tố trung ương qua các dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Những ảnh hưởng này tập trung vào hai trung tâm tim mạch nằm trong tủy sống. Các trung tâm kích thích nhịp tim hoạt động qua dây thần kinh giao cảm, trong khi các trung tâm ức chế tim giảm nhịp tim thông qua dây thần kinh phế vị. Khi nghỉ ngơi, cả hai trung tâm đều cung cấp kích thích nhẹ, góp phần vào trạng thái tự chủ của tim, tương tự như trương lực cơ. Thông thường, kích thích từ dây thần kinh phế vị chiếm ưu thế, còn nút SA tự động duy trì nhịp xoang khoảng 100 bpm nếu không có kiểm soát.

Kích thích giao cảm và phó giao cảm đều ảnh hưởng đến đám rối tim gần đáy tim. Trung tâm kích thích nhịp tim cũng gửi các sợi thần kinh đến nút SA và nút AV thông qua các hạch giao cảm, bao gồm hạch cổ tử cung và các hạch ngực trên T1-T4, cũng như đến tâm nhĩ và tâm thất. Tâm thất chứa nhiều sợi giao cảm hơn so với sợi phó giao cảm. Kích thích giao cảm giải phóng norepinephrine tại các điểm nối thần kinh cơ của dây thần kinh tim, làm rút ngắn thời gian tái phân cực và tăng tốc độ khử cực và co bóp, dẫn đến tăng nhịp tim. Norepinephrine mở ra các kênh ion natri và canxi, cho phép các ion tích điện dương xâm nhập.

Norepinephrine gắn với thụ thể beta-1. Các thuốc điều trị cao huyết áp thường được sử dụng để chặn các thụ thể này, từ đó giảm nhịp tim.

Kích thích từ hệ phó giao cảm xuất phát từ vùng ức chế tim của não, truyền qua dây thần kinh phế vị (dây thần kinh sọ X). Dây thần kinh phế vị phân nhánh đến nút SA và nút AV, cũng như các phần của tâm nhĩ và tâm thất. Kích thích phó giao cảm giải phóng acetylcholine (ACh) tại các điểm nối thần kinh cơ, làm chậm nhịp tim bằng cách mở các kênh ion kali, từ đó làm chậm quá trình khử cực và kéo dài thời gian tái phân cực. Nếu không có kích thích thần kinh, nút SA thiết lập nhịp xoang khoảng 100 bpm. Kích thích phó giao cảm làm giảm nhịp tim, giống như việc giảm chân khỏi bàn đạp phanh để tăng tốc xe. Khi kích thích phó giao cảm giảm, ACh được giảm, cho phép nhịp tim tăng lên. Kích thích giao cảm là cần thiết để gia tăng nhịp tim hơn nữa.

Đầu vào cho các trung tâm điều chỉnh tim

Các trung tâm điều chỉnh tim nhận thông tin từ nhiều thụ thể nội tạng qua các sợi cảm giác trong dây thần kinh phế vị và giao cảm thông qua đám rối tim. Những thụ thể này bao gồm thụ thể cảm giác, baroreceptor và thụ thể hóa học, cùng với các kích thích từ hệ limbic giúp điều hòa chính xác chức năng tim qua phản xạ tim. Hoạt động thể chất tăng lên kích thích các thụ thể trong cơ, khớp và gân, làm tăng tốc độ bắn. Các trung tâm tim mạch theo dõi sự thay đổi này và điều chỉnh kích thích phó giao cảm hoặc giao cảm để đáp ứng nhu cầu lưu lượng máu.

Tương tự, các thụ thể baroreceptor, nằm ở xoang động mạch chủ, thân động mạch cảnh, tĩnh mạch chủ, cũng như mạch phổi và bên phải của tim, phản ứng với áp lực căng. Tốc độ bắn từ các thụ thể này phản ánh huyết áp, mức độ hoạt động thể chất và sự phân bổ máu. Các trung tâm tim theo dõi hoạt động của baroreceptor để duy trì sự cân bằng nội môi. Khi áp lực tăng lên, baroreceptor kích hoạt nhiều hơn, khiến trung tâm tim giảm kích thích giao cảm và tăng kích thích phó giao cảm. Ngược lại, khi áp lực giảm, baroreceptor kích hoạt ít hơn, làm tăng kích thích giao cảm và giảm kích thích phó giao cảm.

Một phản xạ tương tự, gọi là phản xạ tâm nhĩ hay phản xạ Bainbridge, liên quan đến tốc độ thay đổi của dòng máu vào tâm nhĩ. Khi lượng máu trở về tĩnh mạch gia tăng, các bức tường tâm nhĩ căng ra, kích thích các thụ thể ở đây. Tăng tốc độ bắn của các thụ thể này và sự căng của tâm nhĩ do huyết áp cao khiến trung tâm tim tăng kích thích giao cảm và giảm kích thích phó giao cảm, từ đó làm tăng nhịp tim. Tình huống ngược lại cũng xảy ra khi lượng máu giảm.

Các sản phẩm phụ của quá trình trao đổi chất như carbon dioxide, ion hydro và axit lactic, cùng với mức oxy giảm, được các thụ thể hóa học phát hiện trong dây thần kinh hầu họng và phế vị. Những thụ thể này gửi thông tin về nhu cầu điều chỉnh lưu lượng máu dựa trên các mức độ của các chất này đến các trung tâm tim mạch. Hệ limbic cũng ảnh hưởng lớn đến nhịp tim qua trạng thái cảm xúc. Trong tình trạng căng thẳng, nhịp tim thường cao hơn bình thường và thường đi kèm với sự gia tăng hormone cortisol. Những người trải qua lo âu nghiêm trọng có thể gặp phải cơn hoảng sợ với triệu chứng giống như đau tim. Những sự kiện này thường chỉ kéo dài ngắn và có thể điều trị được. Kỹ thuật thiền và thở sâu có thể giúp giảm lo âu và làm giảm nhịp tim hiệu quả.

Các yếu tố ảnh hưởng đến nhịp tim