1. Tổng Quan về Bệnh Tan Máu Tự Miễn
Bệnh tan máu tự miễn thường được định nghĩa là dạng bệnh thiếu máu do thời gian sống của hồng cầu bị rút ngắn hơn so với bình thường. Việc phá hủy hồng cầu diễn ra sớm hơn do tự kháng thể chống hồng cầu xuất hiện. Trong khi đó, hồng cầu đóng vai trò chuyển oxy trong cơ thể. Thời gian tồn tại của mỗi tế bào hồng cầu thường khoảng 100 - 120 ngày.
Bệnh Tan Máu Tự Miễn Có Nguy Hiểm Không?
Đối với những bệnh nhân có hệ miễn dịch hoạt động không đúng cách, có thể nhận nhầm các kháng nguyên lạ với hồng cầu hoặc bị rối loạn, cần phải loại bỏ và tạo ra các kháng thể tiêu diệt hồng cầu. Điều này cũng khiến cho các tế bào máu bị phá hủy sớm hơn so với bình thường. Trong những trường hợp bệnh nặng, thời gian sống của hồng cầu thường chỉ là vài ngày. Bệnh có thể diễn tiến từ từ hoặc phát triển nhanh chóng trong một thời gian ngắn.
2. Nguyên Nhân Gây Bệnh Tan Máu Tự Miễn
Theo các chuyên gia, nguyên nhân của bệnh tan máu tự miễn có thể bao gồm nhiều yếu tố khác nhau, như:
2.1. Hệ Miễn Dịch Tự Nhiên
Nguyên Nhân của Tình Trạng Tan Máu Tự Miễn
-
Bị truyền nhầm nhóm máu ABO không tương thích với nhóm máu của cơ thể.
-
Hiện tượng trẻ sơ sinh bị không đồng nhóm máu hệ Rh: ví dụ, con có Rh (+) nhưng mẹ có Rh (-). Tình trạng này cũng có thể xảy ra theo hệ ABO khi con có nhóm máu A trong khi mẹ có nhóm máu O.
Bất Đồng Nhóm Máu Hệ Rh Giữa Mẹ và Bé
-
Bị truyền nhầm nhóm máu “O nguy hiểm” do một trong hai yếu tố anti A hoặc anti B tăng cao bất thường.
-
Xuất hiện các kháng thể miễn dịch không bình thường trong trường hợp không đồng nhất nhóm máu hệ tiểu cầu, nhóm máu được truyền không đồng nhóm máu phụ, không đồng nhóm máu hệ Rh hoặc không đồng hệ thống kháng nguyên bạch cầu.
2.2. Hệ miễn dịch đặc biệt
Bệnh tự miễn tan máu, hay còn gọi là thiếu máu tán huyết tự miễn, xảy ra khi cơ thể phản ứng với một kháng nguyên có cấu trúc tương tự với các kháng nguyên trên bề mặt của hồng cầu. Điều này thường xảy ra trong các tình huống sau:
-
Bệnh nhân sử dụng các loại thuốc được sản xuất từ động vật, như ga, dịch dạ dày, hoặc các thành phần từ heo như kháng Hemophilia,...
-
Tăng miễn dịch sau khi tiêm một số loại thuốc chứa kháng nguyên, như các loại vắc xin ngừa bệnh như uốn ván, bạch hầu,... Trong những loại vắc xin này thường có chứa kháng nguyên A và B.
-
Trạng thái miễn dịch của những người tham gia thử nghiệm với chất Mitebiky để tạo ra huyết thanh mẫu.
2.3. Sự suy giảm chức năng ức chế của Lympho T
Thiếu máu tán huyết tự miễn xảy ra khi các tế bào Lympho T mất chức năng ức chế bình thường. Điều này đồng nghĩa với việc nhóm tế bào này không còn kiểm soát được sự sinh sản, dẫn đến sự tự do sản xuất kháng thể bất thường từ các tế bào Lympho B. Cụ thể, các trường hợp sau có thể xảy ra:
Chức năng ức chế của tế bào Lympho T bị mất
-
Mechanisms tương tự: Hiện tượng này thường xảy ra trong quá trình phát triển thai nhi khi một số cơ quan không hoạt động bình thường dẫn đến sự cản trở tiếp xúc với các Clon Lympho tương ứng.
-
Phản ứng chéo: Kháng thể chống tim và thận thường được tạo ra khi bệnh nhân bị nhiễm Streptococcus (liên cầu khuẩn). Do Streptococcus chia sẻ kháng nguyên với tim và thận, tế bào Lympho T phản ứng với vi khuẩn này cũng phản ứng với kháng nguyên của tim và thận. Điều này tạo điều kiện cho tế bào Lympho B sản xuất kháng thể tự miễn mà không gặp phải sự cản trở.
-
Vai trò của virus: Bệnh tan máu tự miễn có thể phát triển khi virus tấn công tế bào Lympho, gây tổn thương và làm mất chức năng của chúng.
3. Phân loại bệnh tự miễn tan máu
Trong lĩnh vực y học, bệnh tự miễn tan máu thường xảy ra khi có sự xuất hiện của các kháng thể chống hồng cầu. Các loại kháng thể này thường được phân loại như sau:
-
Kháng thể lạnh, tức là nhóm kháng thể chống hồng cầu chỉ hoạt động ở nhiệt độ dưới 37 độ C. Nhóm này thường liên quan đến kháng thể Agglutinin “lạnh” hoặc IgM. Khi máu tiếp xúc với nhiệt độ lạnh, các tế bào hồng cầu sẽ liên kết với kháng thể, thường xảy ra ở nhiệt độ từ 0 - 4 độ C. Tuy nhiên, chỉ có khoảng 10 - 20% số bệnh nhân tan máu tự miễn thuộc nhóm này.
-
Kháng thể nóng, tức là nhóm kháng thể chống hồng cầu chỉ hoạt động ở nhiệt độ bình thường (37 độ C). Nhóm này thường liên quan đến kháng thể IgG. Đa số các trường hợp mắc bệnh xuất phát từ kháng thể nóng, chiếm khoảng 80 - 90% tổng số ca.
Đa số các trường hợp mắc bệnh do kháng thể nóng
Theo bác sĩ, tan máu tự miễn có thể phân loại dựa trên nguyên nhân gây bệnh, cụ thể như:
-
Nguyên nhân thứ phát: là các trường hợp mắc bệnh liên quan đến vấn đề sức khỏe khác như hội chứng Sjogren, bệnh thận kéo dài, viêm đại tràng, viêm khớp dạng thấp, viêm tuyến giáp Hashimoto,...
-
Nguyên nhân nguyên phát: là các trường hợp mắc bệnh không biết nguyên nhân.
4. Phương án điều trị cho bệnh
Tùy vào tình trạng sức khỏe, độ tuổi và nguyên nhân gây bệnh, bác sĩ sẽ chọn phương án điều trị bệnh tự miễn tan máu phù hợp. Đối với những bệnh nhân nhẹ, bác sĩ thường chỉ cần theo dõi vì tình trạng này có thể tự khắc phục mà không cần can thiệp. Tuy nhiên, đối với những trường hợp nặng, bệnh nhân cần phải điều trị bằng thuốc, truyền máu hoặc phẫu thuật. Cụ thể, các biện pháp điều trị bao gồm:
-
Phẫu thuật: thường áp dụng cho những bệnh nhân không phản ứng với Corticoid hoặc thuốc ức chế miễn dịch trong khoảng thời gian từ 3 - 6 tháng. Đặc biệt, người bệnh tự nguyện và không có bất kỳ bệnh lý nội khoa nào khác.
Phẫu thuật là một lựa chọn điều trị cho bệnh tự miễn tan máu
-
Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch.
-
Sử dụng Gamma Globulin: áp dụng cho những bệnh nhân cấp cứu, không hoặc phản ứng kém với Corticoid và truyền máu.
-
Sử dụng Rituximab: một loại kháng thể đơn dòng chống CD20 trên tế bào B Lympho và giảm sinh sản kháng thể chống hồng cầu. Thường chỉ thực hiện khi các biện pháp khác không hiệu quả.
-
Truyền máu.
-
Trao đổi huyết tương để loại bỏ kháng thể lưu hành và giảm mức độ tan máu.
-
Các phương pháp khác như sử dụng thuốc ức chế sự chuyển hóa của Purin và cắt tuyến ức.
Bệnh tự miễn tan máu không chỉ ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe mà còn đe dọa tính mạng. Vì vậy, không nên coi thường và phải được điều trị kịp thời để tránh tình trạng bệnh trở nên nặng nề hơn.