Buzz
Việc tạo ra tế bào ung thư là quá trình phức tạp, yêu cầu sự hòa hợp của nhiều yếu tố và sự tích lũy của nhiều đột biến để cuối cùng tạo ra ung thư.
Tế bào ung thư thực sự là các tế bào bình thường trong cơ thể của chúng ta nhưng đã trải qua một số thay đổi khiến chúng mất đi chức năng và khả năng kiểm soát bình thường. Trong điều kiện bình thường, các tế bào sẽ phân chia và chết đi theo cách có trật tự dưới sự chỉ dẫn của gen và sức khỏe. Tuy nhiên, đôi khi có sự cố xảy ra trong gen của tế bào, được gọi là đột biến, làm thay đổi các đặc tính và chức năng của tế bào. Hầu hết các đột biến không gây hại và một số thậm chí có ích cho sự thích nghi và tiến hóa của tế bào. Tuy nhiên, một số đột biến có thể là nguyên nhân gây ra ung thư. Trong điều kiện bình thường, hầu hết các tế bào được 'thay mới' sau vài ngày hoặc vài tháng. Tại sao các tế bào phải thực hiện quá trình phức tạp này để thay thế các tế bào cũ và tạo ra tế bào mới?
Chúng ta cần hiểu một khái niệm quan trọng - chu kỳ tế bào. Chu kỳ tế bào là chuỗi các giai đoạn mà tế bào tiến triển từ khi sinh ra đến khi phân chia và chết đi. Việc điều chỉnh chu kỳ tế bào là rất quan trọng để duy trì chức năng bình thường của các mô và cơ quan. Thông qua quá trình phân chia và chết tế bào một cách có trật tự, cơ thể có thể tái tạo và sửa chữa các mô bị tổn thương trong khi vẫn duy trì số lượng tế bào cân bằng. Nếu tế bào mất kiểm soát chu kỳ tế bào, có thể dẫn đến sự tăng sinh bất thường và hình thành khối u.
Tại sao tế bào không thể tồn tại mãi mãi? Điều này liên quan đến vòng đời của tế bào và tính ổn định của thông tin di truyền. Mỗi khi tế bào phân chia, các đầu của nhiễm sắc thể sẽ mất đi một lượng nhỏ DNA do cấu trúc và chức năng đặc biệt của telomere. Telomere là phức hợp DNA và protein tồn tại ở phần cuối của nhiễm sắc thể, có vai trò bảo vệ nhiễm sắc thể khỏi bị hư hại và mất ổn định. Khi số lần phân chia tế bào tăng lên, telomere sẽ dần ngắn lại, khi độ dài của telomere đạt đến một mức nhất định, tế bào sẽ bước vào giai đoạn gọi là “khủng hoảng vô tính”.
Trong một cuộc khủng hoảng vô tính, telomere của tế bào trở nên quá ngắn để có thể bảo vệ đầy đủ. Điều này dẫn đến sự kết hợp và tổn thương bất thường của nhiễm sắc thể, kích hoạt cơ chế tự hủy của tế bào. Cơ chế tự hủy này, được gọi là 'lão hóa' hoặc 'apoptosis' của tế bào, đảm bảo tiêu diệt các tế bào bị tổn thương để tránh sự phát triển thêm của các tế bào bất thường.
Tuy nhiên, không phải tất cả các tế bào đều chết ngay sau khi telomere suy giảm. Trong một số trường hợp, tế bào có thể tiếp tục phân chia, nhưng những tế bào phân chia này sẽ mang theo những đoạn DNA bị hư hỏng. Theo thời gian, tổn thương DNA trong các tế bào này tích tụ lại, cuối cùng dẫn đến chết tế bào hoặc suy giảm chức năng.
Thường, hệ thống miễn dịch của cơ thể sẽ giám sát và loại bỏ các tế bào bất thường, bao gồm cả những tế bào có telomere bị suy giảm. Nhưng khi tuổi tăng và hệ thống miễn dịch yếu đi, các tế bào bất thường có thể thoát khỏi kiểm soát và bắt đầu phân chia không kiểm soát.
Bề ngoài của các tế bào đột biến không khác biệt nhiều so với tế bào bình thường, điều này giúp chúng tránh được hệ thống miễn dịch và tồn tại trong các khu vực yên tĩnh. Chúng sẽ phát triển một cách âm thầm cho đến khi đạt đến giai đoạn đầu tiên của việc hình thành khối u. Lúc này, ngay cả khi hệ thống miễn dịch phát hiện chúng, cũng không thể đối phó với chúng một cách hiệu quả và chỉ cho phép chúng phát triển và mở rộng một cách không tự chủ.
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng ngoài các đột biến gen, có các yếu tố bên ngoài dẫn đến ung thư tế bào. Một trong số đó là gen FOXR2, thường bị tắt trong các mô bình thường của con người, nhưng được kích hoạt trong hầu hết các trường hợp ung thư.
Các phát hiện này được công bố trong tạp chí International Journal of Cancer. Khi so sánh trình tự gen của bệnh ung thư não ở trẻ em, các nhà nghiên cứu đã phát hiện rằng nhiều bệnh nhân ung thư có gen FOXR2 hoạt động bất thường.
Tuy nhiên, hoạt động không bình thường của FOXR2 được tìm thấy trong nhiều loại ung thư, bao gồm ung thư xương, khối u ác tính và ung thư phổi... FOXR2 cũng hoạt động trong các khối u não như u thần kinh đệm giữa lan tỏa. Các nhà khoa học tin rằng sự hoạt động của gen FOXR2 giúp tăng cường tốc độ phát triển của các khối u não.
Vậy liệu tế bào ung thư chỉ tồn tại trong cơ thể bệnh nhân? Trên thực tế, đột biến tế bào đôi khi có thể xảy ra trong cơ thể người bình thường, dẫn đến sự hình thành tế bào ung thư. Tuy nhiên, hệ thống miễn dịch của hầu hết mọi người thường loại bỏ những tế bào bất thường này, ngăn chúng phát triển thành ung thư.
Người cao tuổi hoặc yếu đuối có nguy cơ mắc ung thư cao hơn do hệ thống miễn dịch yếu và khả năng sàng lọc tế bào ung thư kém. Vậy tại sao các tế bào ung thư lại tạo ra các khối u nguy hiểm cho sức khỏe của chủ nhân? Chúng có biết rằng khi chủ nhân qua đời, chúng cũng sẽ kết thúc? Thực tế không phải vậy, một nghiên cứu chỉ ra rằng hầu hết các tế bào ung thư phát triển trong giai đoạn lão hóa. Lúc này, các tế bào đã ngừng phân chia vì suy giảm của telomere và hệ thống miễn dịch của cơ thể loại bỏ chúng.
Tế bào cũng có lòng sống mạnh mẽ giống như con người. Từ bản năng muốn sống sót, một số ít tế bào bắt đầu phát triển và biến đổi không ngừng, cuối cùng tạo ra tế bào ung thư. Mặc dù chúng biết rõ rằng hành động này sẽ dẫn đến cái chết của vật chủ và cả quần thể tế bào, nhưng bản năng vẫn lấn át và chúng không thể ngừng lại. Điều này cũng giống như con người và Trái Đất, một số người không ngừng khai thác tài nguyên và gây hại cho môi trường vì lợi ích cá nhân và ham muốn tận hưởng, mặc dù họ biết rằng điều này đang đẩy Trái Đất vào nguy cơ hủy hoại và gây hại cho tương lai của loài người.
Tham khảo: Zhihu
